Na pewno znacie kogoś, kto boryka się z nadmierną masą ciała, ale nic z tym nie robi, bo przecież jest chory albo takie już ma po prostu geny i po co się starać, jak i tak nic z tego nie wyjdzie? Jednak to błędne myślenie, bo otyłość jest zależna od codziennych wyborów, dotyczących tego, czy zjemy na obiad hamburgera z Mac’a, czy ryż z kurczakiem i sporą ilością warzyw, czy pojedziemy do pracy rowerem, czy samochodem? Niestety to jakich wyborów dokonujemy na przyszłość, jest zależne w znacznej mierze od tego jakie podejście do aktywności i zasad odżywiania, ukształtowane zostało jeszcze w czasach dzieciństwa. Dlatego tak ważne jest zadbanie o dietę i rozwój dziecka już od pierwszych lat. I drodzy rodzice, nie odbieracie dzieciństwa dzieciom, nie dając im sklepowych słodyczy i innych przetworzonych przekąsek. Dajecie im szansę na dłuższe życie w zdrowiu, bez powikłań otyłości. Ale o tym jakie są skutki nadmiernej masy ciała i jaką dietę zastosować w otyłości, napiszę dokładnie w kolejnym, ostatnim już z tej serii artykule. W tym natomiast, chciałabym Wam przedstawić wszystkie czynniki, które mogą przyczynić się do rozwoju otyłości (jedne w większym, inne w mniejszym stopniu) i podkreślić, że wiele tak naprawdę zależy od nas samych, nawet jeśli rodzice nie zapewnili nam „udanego startu”, w drodze do utrzymania zdrowej sylwetki.

Do głównych czynników otyłości (ok. 95% przypadków), można zaliczyć niewłaściwe nawyki żywieniowe i niską aktywność fizyczną, czyli nadmierne dostarczanie kalorii, w stosunku do wydatków energetycznych organizmu.

Niewłaściwe nawyki żywieniowe a otyłość

Zwiększone spożycie żywności wysokokalorycznej, o dużej zawartości tłuszczów oraz łatwo przyswajalnych węglowodanów (batony, ciastka, chipsy, krakersy, żywność typu fast food), spożywanie dużej ilości słodkich napojów (łatwo przyjęte i pomijane kalorie), niskie spożycie warzyw i owoców (zwykle niskokaloryczne i bogate w błonnik nadający sytości), sprzyja wystąpieniu otyłości. 

Na podstawie prospektywnego badania przeprowadzonego wśród 120 877 w USA, zaobserwowano, że wzrost masy ciała wiąże się z większym spożyciem chipsów ziemniaczanych, napojów słodzonych cukrem, czerwonego mięsa i przetworów mięsnych. Natomiast utracie masy ciała sprzyjało większe spożycie warzyw, produktów pełnoziarnistych, jogurtów, owoców i orzechów. Wynika to oczywiście z kaloryczności tych produktów (wyższa w I grupie) i ich wpływu na uczucie sytości (wyższe w II grupie). 

To, że produkty wysokosmakowite i niestety również wysokokaloryczne są tak łatwo dostępne (wręcz pchają się do koszyka przy kasie), a ich reklama nie cichnie, nie ułatwia zdrowych wyborów. Z resztą nie jest powiedziane, że trzeba z nich całkiem rezygnować, choć lepiej oczywiście przygotować coś słodkiego samodzielnie. Jeśli nie masz pomysłów na smaczny, prosty i niskokaloryczny deser domowy, to zapraszam do śledzenia mojego bloga i instagrama, gdzie dzielę się przepisami, nie tylko na słodkości. Generalnie, zachowaj zdrowy rozsądek i jeśli już kupujesz sklepowe słodycze, czy przekąski, to nie kupuj ich na zapas, tylko wtedy kiedy masz na coś naprawdę ochotę, a nie dlatego, że jest promocja albo chcesz szybko zaspokoić głód. Z resztą informacje o tym, jak radzić sobie z ograniczeniem słodyczy, czy innych wysokosmakowitych produktów, znajdziesz w osobnym artykule, który jest już na stronie.

Niska aktywność fizyczna a otyłość

Spowodowana rozwojem motoryzacji, czy łatwym dostępem do internetu (zamiast pójść do sklepu, zamawiamy potrzebne rzeczy do domu, również jedzenie). Często zamiast spędzenia wolnego czasu aktywnie, wybieramy niestety siedzenie przed TV, czy komputerem, co może z czasem przełożyć się na wyższą masę ciała. A może by tak znaleźć aktywność która oprócz spalonych kalorii przyniesie Ci też radość i przyjemność? Wtedy stanie się ona większą konkurencją dla TV, czy komputera.

Przewlekły stres a otyłość

Często rozładowywany przez nadmierne, niekontrolowane jedzenie (zwłaszcza produktów słodkich lub słonych przekąsek), co zwiększa bilans energetyczny i generuje przyrost masy ciała. O jedzeniu emocjonalnym pisałam w jednym z poprzednich artykułów.

!! Dobra wiadomość jest taka, że mamy na te czynniki duży wpływ.

Krótki lub zaburzony sen a otyłość

Jak wiadomo niedobór snu, może zaburzać procesy zapamiętywania jak również negatywnie wpływać na system odporności. Obecnie istnieje także obszerna literatura na temat związku między czasem trwania snu a otyłością. Mechanizm tego jest dość prosty i oczywisty. Jeśli śpimy mniej, mamy mniej energii, w związku z czym ograniczamy aktywność fizyczną i spożywamy więcej produktów, które dodadzą nam tej energii. Sugeruje się też, że niedobór snu wpływa na stężenie hormonów sytości, tj. grelina, czy leptyna, a zachowanie sytości jest dość ważnym czynnikiem, zapobiegającym nadmiernej masie ciała.

Wśród innych czynników, które mogą być przyczyną tzw. otyłości wtórnej można wymienić:

Niektóre leki a otyłość

• przeciwdepresyjne (z wyłączeniem niektórych SSRI iSNRI),
• neuroleptyki klasyczne i atypowe
• insulina
• pochodne sulfonylomocznika
• octan medroksyprogesteronu
• glikokortykosteroidy

W przypadku leków na schizofrenię, badania wskazują, że średnio 29–89% pacjentów otrzymujących klozapinę przybiera na wadze, a 8–37% pacjentów przyjmujących olanzapinę przybiera ≥7% masy ciała. Co do leków na depresję, amitryptylina (0,4–7,3 kg) i nortryptylina (0,3–4,1 kg), wydają się być związane z największym przyrostem masy ciała. Przyczyną tego mogą być zaburzenia w stężeniach greliny i leptyny (hromony głodu i sytości), występujące przy ich przyjmowaniu. 

Pioglitazon i rozyglitazon przepisywane jako leki na cukrzycę typu 2, są związane ze wzrostem masy ciała odpowiednio o 2–3,9 i 1,2–5,3 kg. Natomiast gliburyd, czy glikazyd również stosowane w tym schorzeniu, nie powodują takich wahań masy ciała. Istnieją również leki cukrzycowe ułatwiające utratę masy ciała. Zaobserowano np., że eksenatyd, będący analogiem GLP-1, wiąże się z utratą masy ciała w zakresie od 1,2 do 4,0 kg. 

Spośród leków stosowanych w nadciśnieniu, atenolol, propranolol i metoprolol z grupy beta-blokerów, są związane z największym przyrostem masy ciała (do 3,4kg). I odwrotnie, tymolol i acebutolol, wydają się być neutralne pod względem masy ciała, a nawet mieć pewne właściwości odchudzające. 

Kortykosteroidy stosowane m.in. w chorobach autoimmunologicznych (np. choroba Leśniowskiego-Crohna, reumatoidalne zapalenie stawów), przez dłuższy okres (≥ 3 miesiące), związane są ze znacznymi przyrostami masy ciała (1,5-8,4kg). 

W przypadku przyrostu masy ciała w związku ze stosowaniem niektórych leków, warto rozważyć zmianę leku lub jego dawki, choć nie dla każdego leku istnieje alternatywa (kortykosteroidy). 

Zaburzenia hormonalne a otyłość

Niedoczynność tarczycy w przebiegu np. Hahimoto

To choroba spowodowana niedoborem hormonów tarczycy (T3 i T4), które mają wpływ na poziom podstawowej przemiany materii (PPM). W tym przypadku metabolizm organizmu zostaje spowolniony (zużywamy mniej energii na podstawowe funkcje życiowe), co może przełożyć się na przyrost masy ciała. Przyczyną wzrostu masy ciała może być także zwiększona przepuszczalność ścianek naczyń włosowatych, czego skutkiem jest retencja wody w organizmie. Zdarza się, że osoby z niedoczynnością tarczycy (w tym Hashimoto), próbujące się odchudzać i nie widzące żadnych efektów, zwalają całą winę na chorobę. Istnieją jednak badania udowadniające, że przy prawidłowo leczonej niedoczynności (właściwa dawka L-tyroksyny) i odpowiednim deficycie energetycznym, utrata masy ciała jest jak najbardziej możliwa. W jednym z takich badań, przeprowadzonym wśród kobiet z Hashimoto, po wprowadzeniu deficytu na poziomie 500 kcal (CPM – 500kcal), przez okres 9 tygodni, zaobserwowano spadek masy ciała średnio o 7,18 kg.

Zespół Cushinga

Częstość występowania choroby jest niewielka (0,7-2,4/mln). Do głównych przyczyn występowania należą: guz przysadki wydzielający w nadmiarze ACTH (hormon pobudzający korę nadnerczy do wydzielania kortykosteroidów m.in. kortyzolu) lub długotrwałe bądź nadmierne przyjmowanie leków z grupy kortykosteroidów (w leczeniu m.in. chorób autoimmunologicznych). Podwyższone w związku z tym stężenie kortyzolu, jest związane ze wzrostem ciśnienia krwi, zmniejszeniem wrażliwości tkanek na insulinę i z tendencją do odkładania się tłuszczu w jamie brzusznej, co sprzyja rozwojowi m.in. otyłości brzusznej. Postępowaniem z wyboru jest zwykle leczenie operacyjne (np. usunięcie guza). Po zabiegu wiele objawów (w tym otyłość) zmniejsza się lub ustępuje, w czym również może pomóc właściwa dieta i wysiłek fizyczny. Z racji tego, że w przebiegu choroby często dochodzi do zaburzonej tolerancji glukozy, a nawet rozwoju cukrzycy, ważne jest ograniczenie w diecie łatwoprzyswajalnych węglowodanów, o wysokim IG (m.in. napoje słodzone cukrem, słodycze, płatki kukurydziane, białe pieczywo, ryż biały, frytki, chipsy). Jeśli pochodzą one z produktów pełnoziarnistych, o niskim IG i dużym udziale błonnika (m.in. strączki, grube kasze-pęczak, otręby, makaron pełnoziarnisty gotowany al dente), ich udział w ogólnej kaloryczności diety może wynosić nawet do 60%.

Niedobór testosteronu

Jak się okazuje niskie stężenie testosteronu może sprzyjać wystąpieniu otyłości (zwłaszcza trzewnej), ale działa to też odwrotnie, ponieważ otyłość powoduje spadek stężenia testosteronu. Sugeruje się jednak, że wpływ otyłości na stężenie testosteronu jest bardziej, znaczący niż wpływ testosteronu na otyłość. Poza tym, hormon ten wpływa bardziej na rozmieszczenie, niż pojawienie się nadmiernej tkanki tłuszczowej. Podstawowym problemem jest zawsze przyjmowanie większej ilości kalorii, niż potrzebujemy. Chociaż leczenie testosteronem może prowadzić do umiarkowanego zmniejszenia masy tłuszczu i wzrostu masy mięśniowej, sama otyłość, przy braku objawowego niedoboru tego hormonu, nie jest wskazaniem do leczenia testosteronem. Za korzystniejszą i priorytetową uznaje się utratę masy ciała, poprzez wprowadzenie zmian w stylu życia. W cięższych przypadkach może być konieczna operacja bariatryczna

Niedobór hormonu wzrostu

Hormon wzrostu (GH), hamuje różnicowanie adipocytów (komórki tłuszczowe) oraz stymuluje proliferację preadipocytów. U osób dorosłych, wykazujących niedobór hormonu wzrostu, dochodzi do zwiększenia masy tkanki tłuszczowej (głównie tłuszczu trzewnego), co może prowadzić do otyłości brzusznej. Podobnie jak w przypadku testosteronu, spadek stężenia hormonu wzrostu sprzyja otyłości i odwrotnie, otyłość sprzyja obniżeniu stężenia hormonu wzrostu. Wykazano, że leczenie biosyntetycznym hormonem wzrostu poprawia skład ciała i skuteczność metaboliczną beztłuszczowej masy ciała, u otyłych pacjentów, poddawanych ograniczeniu kalorycznemu. Otyłość sama w sobie nie stanowi wskazania do przeprowadzenia diagnostyki w kierunku niedoboru GH. Dorośli pacjenci będący w grupie ryzyka niedoboru tego hormonu, to zwykle osoby z chorobą podwzgórza lub przysadki mózgowej, po radioterapii w zakresie głowy, czy po przebytych urazach głowy.

Zaburzenia odżywiania a otyłość

 wayhomestudio – freepik.com

Zaburzenia mogące prowadzić do otyłości:

• zespół napadowego objadania się (binge/eating disorder, BED)
• żarłoczność psychiczna
• zaburzenie z przeczyszczaniem się
• nocne objadanie się – syndrom jedzenia nocnego (night eating syndrome, NES)
• zaburzenia odżywiania się związane ze snem (sleep-related eating disorder, SRED)
• kompulsywne objadanie się
• anarchia jedzeniowa

Geny a otyłość

Wyróżnia się trzy rodzaje otyłości o podłożu genetycznym:

• Otyłość monogenowa

Dotyczy ok. 3% otyłych. Występuje zwykle od okresu dziecięcego. Często jest to znaczna otyłość (III stopnia). Zazwyczaj jest wynikiem mutacji w genach szlaku leptyna-melanokortyna, które odgrywają kluczową rolę w podwzgórzowej kontroli przyjmowania pokarmu. W niewielkim stopniu zależy od czynników środowiskowych (t.j dieta). Leczenie opiera się głównie na terapii hormonalnej, farmakoterapii, czy operacjach bariatrycznych.

• Zespół monogenowy

Ma miejsce mutacja jednego genu, co daje szereg objawów, w tym nadmierną masę ciała. Do tej grupy można zaliczyć zespół Pradera-Williego (częstość1:10000–1:30000). Oprócz otyłości, u osób cierpiących na tą chorobę występuje m.in.: odmienna budowa twarzy, małe dłonie i stopy, niskorosłość, czy opóźnienie w rozwoju płciowym i intelektualnym. W niewielkim stopniu zależy od czynników środowiskowych (t.j dieta). Leczenie opiera się głównie na terapii hormonalnej, farmakoterapii, czy operacjach bariatrycznych.

• Otyłość wielogenowa

Występuje najczęściej. Zmiany (polimorfizmy) dotyczą wielu genów, np. tych odpowiedzialnych za regulację gospodarki energetycznej organizmu (np. za poziom podstawowej przemiany materii i termogenezę), czy też genów związanych z dojrzewaniem adipocytów, aktywnością enzymów kluczowych dla gospodarki węglowodanowej i lipidowej. 

Przykładem może być polimorfizm genu FTO, który wpływa na BMI, obwód talii, uczucie sytości (poprzez zmiany stężenia leptyny). Autorzy niektórych badań, wskazują także na związek między nosicielstwem zmienionego genu FTO, a niektórymi czynnikami metabolicznymi, takimi jak: wrażliwość na insulinę, stężenie glukozy, triglicerydów i cholesterolu. Wpływ tego genu na rozwój otyłości sprawdzono na dużej (około 40-tysięcznej) grupie osób dorosłych i dzieci pochodzenia europejskiego. Wykazano, iż nosicielstwo allelu A (jedna z wersji genu), który może występować u około 39% populacji, jest skorelowane z wyższym BMI, w stosunku do innych osób badanych. Osoby te ważyły średnio więcej (ok. 3 kg) i miały o ponad 1,5 raza większe ryzyko wystąpienia otyłości w przyszłości, w porównaniu z osobami nie będącymi nosicielami tego allela. 

Jednak posiadanie zmienionej wersji genu FTO, nie przesądza o wszystkim. W jednym z badań nie wykazano różnic jeśli chodzi o zmianę masy ciała, na skutek hipokalorycznej diety i aktywności fizycznej, między osobami otyłymi bez polimorfizmu FTO, a tymi z polimorfizmem. W innym badaniu zaobserwowano interakcję między genem FTO, a stopniem aktywności fizycznej, częstotliwością spożywania alkoholu, różnicami w diecie, czasem snu. Także jak widać, główną rolę odkrywa jednak styl życia.

Wpływ diety w ciąży i karmienia piersią a otyłość

Przejściowe narażenie środowiskowe podczas krytycznych okresów rozwoju (takich jak przedkoncepcyjne, płodowe i wczesne fazy życia niemowlęcia) może zmienić normalną fizjologię i mieć trwały wpływ na metabolizm i ekspresję genów, a tym samym wpływać na fenotyp potomstwa i ryzyko chorób w późniejszym życiu. Już w latach 1986–1989 brytyjski lekarz i naukowiec David Barker opisał wpływ niskiej masy urodzeniowej na ryzyko wystąpienia chorób układu sercowo‑naczyniowego, otyłości, cukrzycy typu 2 i insulinooporności w wieku dorosłym, na skutek wystąpienia „stresu płodowego” wywołanego przez zahamowanie wzrostu płodu, w związku z jego niedożywieniem. Na wystąpienie otyłości w późniejszych latach, są również narażone dzieci otyłych matek. Udowodniono również, że każdy miesiąc karmienia piersią zmniejsza ryzyko wystąpienia otyłości o 4 punkty procentowe w latach późniejszych.

Zaburzona mikroflora jelit a otyłość

Nie do końca wiadomo, czy zmiany w mikroflorze są skutkiem, czy czynnikiem sprzyjającym otyłości. Wiadomo jednak, że u osób otyłych obserwuje się mniejszą liczbę bakterii typu Becteroidetes i większą liczbę bakterii z rodzaju Firmicutes i Actinobacteria oraz bakterii metanogennych (nasilenie fermentacji), które mogą prowadzić do większego odzysku energii z niestrawnych dla człowieka złożonych roślinnych polisacharydów (np. błonnik nierozpuszczalny). Sugeruje się, że wzrost liczby Firmicutes i spadek Bacteroidetes, może być odpowiedzialny, za zwiększenie o 150kcal/dobę poboru energii z pożywienia. Choć są publikację nie znajdujące związku między liczebnością tych bakterii, a wskaźnikiem BMI. 

Mikroflora może również sprzyjać gromadzeniu się tkanki tłuszczowej, poprzez blokowanie ekspresji FIAF (czynnik tkankowy indukowany głodzeniem), co nasila aktywację lipazy lipoproteinowej w komórkach tłuszczowych i przyczynia się do magazynowania energii w postaci tłuszczu. Do aktywacji lipazy i zwiększonego magazynowania tłuszczu, przyczynia się również wzrost populacji bakterii Firmicutes, które występują w większej liczbie u otyłych. 

Podłożem dysbiozy jelitowej może być dieta typu zachodniego (wysokotłuszczowa, wysokobiałkowa, ubogobłonnikowa), stosowanie niektórych leków (NLPZ, antybiotyki, IPP), używek (alkohol, papierosy), a także przewlekły stres. Wykazano, że dieta typu zachodniego, prowadzi do rozrostu bakterii chorobotwórczych Gram -, które posiadają w swej błonie komórkowej lipopolisacharyd (LPS). Mogą one przyczyniać się wzrostu przepuszczalności jelit i wzrostu stężenia LPS we krwi. Zaobserwowano, że LPS poprzez wpływ na TLR4 i CD14 (białka wchodzące w skład układu odpornościowego), może zwiększać ryzyko otyłości, insulinooporności i cukrzycy typu 2. Są też badania mówiące o tym, że endotoksemia metaboliczna (podwyższenie stężenia LPS we krwi), może być znacznym czynnikiem zaburzeń metabolicznych, obserwowanych w otyłości.

Mam nadzieję, że po przeczytaniu tego artykułu, weźmiesz swoje zdrowie, w swoje ręce i bez większych wymówek zadbasz o zbilansowaną dietę, regularną aktywność fizyczną, znajdziesz więcej czasu na sen i sposoby na odstresowanie, bo to naprawdę ma znaczenie!

Wybrana bibliografia

1. Yi-Ching Liaw, Yung-Po Liaw, Tsuo-Hung Lan: Physical Activity Might Reduce the Adverse Impacts of the FTO Gene Variant rs3751812 on the Body Mass Index of Adults in Taiwan. Genes (Basel), 2019, doi: 10.3390/genes10050354
2. Frayling T.M., Timpson N.J., Weedon M.N. i wsp.: A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity, „Science” 2007, 11, 316, 889-94
3. Ostrowska L., Leczenie dietetyczne otyłości, 432 [w:] Grzymisławski M. (red): Dietetyka kliniczna, PZWL, Warszawa, 2019
4. Wharton S.,Raiber L., Serodio K.J. i wsp.: Medications that cause weight gain and alternatives in Canada: a narrative review, Diabetes Metab Syndr Obes. 2018, 427-438
5. Janczy A., Małgorzewicz S.: Skuteczność diety redukcyjnej u pacjentek z chorobą Hashimoto. Forum Zaburzeń Metabolicznych 2015, tom 6, nr 3, 112-117
6. Grossmann M.: Hypogonadism and Male Obesity: Focus on Unresolved Questions. Clin Endocrinol (Oxf) 2018, 89, 11-21
7. Ostrowska L.: Wpływ mikrobioty jelitowej na zaburzenia metaboliczne i otyłość -punkt widzenia internisty i dietetyka. Gastroenterologia Kliniczna, 2016, tom 8, nr 2, 62-73
8. T. Shahrad i wsp.: Short Sleep Duration Is Associated with Reduced Leptin, Elevated Ghrelin, and Increased Body Mass Index. PLoS Med. 2004